Гипотериоз

Гипотериоз (hypothyreosis; греч, hypo- + анат, [glandula] thyroidea щитовидная железа + -osis) - клинический синдром, обусловленный недостаточной продукцией тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Гипотиреоз характеризуется нервно-психическими расстройствами, нарушением обмена веществ и энергии, отёками (лица, конечностей, туловища), а также замедлением частоты сердечных сокращений - брадикардией. Резко выраженную форму гипотиреоза называют микседемой, или слизистым отёком, так как одним из главных симптомов этой формы гипотиреоза является распространённый слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки.

Возникновение гипотиреоза чаще всего связано с патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз) и реже с нарушением регуляции биосинтеза тиреоидных гормонов при патологии гипофиза и гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).

Наиболее распространённой причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит с последующей атрофией щитовидной железы. Гипотиреоз может также развиться в результате оперативного вмешательства на щитовидной железе, лечения радионуклидом йода (131I) или йодсодержащими препаратами. Кроме того, гипотиреоз может быть обусловлен передозировкой антитиреоидных лекарственных средств, например, мерказолила, при лечении диффузного токсического зоба (см. Тиреотоксикоз), недостаточностью йода в окружающей среде или врождёнными нарушениями биосинтеза гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе отмечают угнетение всех видов обмена веществ, снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов, уменьшение потребления кислорода тканями, нарушение теплопродукции, снижение функциональной активности всех органов и систем, в том числе и эндокринной (Железы внутренней секреции). Нарушение лимфооттока при гипотиреозе и накопление в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, способствуют задержке воды и образованию отёков.

Неполное сгорание жиров ведёт к повышению концентрации холестерина и липопротеинов в крови. Низкое содержание в крови тиреоидных гормонов (см. Гормоны) в соответствии с механизмом обратной связи вызывает повышенное образование тиреотропного гормона гипофиза и нередко пролактина. Избыток пролактина ведёт к лакторее и нарушению менструального цикла (обильные или скудные менструации, реже аменорея). Первичный гипотиреоз с аменореей и лакторееи может развиваться после родов. Гипотиреоз возникает чаще всего у женщин в возрасте 30-50 лет.

Клиническая картина гипотиреоза характеризуется общей слабостью, вялостью, медлительностью, сонливостью, снижением памяти и слуха. Характерен внешний вид больных: одутловатое, бледное лицо, сухая, холодная кожа, наблюдаются выпадение волос, ломкость ногтей. Тембр голоса снижается, речь замедляется. Развивается так называемое гипотиреоидное сердце: одышка, тянущие боли в области сердца без типичной иррадиации, расширение границ сердца, глухость тонов, обычно брадикардия, артериальная гипотензия, однако у 10-15% больных отмечается гипертензия.

При тяжёлой форме гипотиреоза развиваются полисерозит и перикардит, в брюшной и плевральных полостях накапливается жидкость. Тяжёлый, длительно не леченный гипотиреоз может осложниться гипотиреоидной комой, характеризующейся прогрессирующей слабостью, сонливостью, адинамией, брадикардией, судорогами, гипотермией (температура тела ниже 35°). При гипотиреоидной коме кожа бледная, с желтушным оттенком, грубая, сухая, холодная, лицо одутловатое, веки отёчны, АД снижено, дыхание редкое, поверхностное, отмечаются олигурия, гипо- и арефлексия, клинические признаки респираторного ацидоза.

Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами, которую начинают с небольших доз гормонов щитовидной железы; чем длительнее протекал гипотиреоз и чем старше больной, тем постепеннее должно быть увеличение дозы гормональных препаратов. Лечение больных чаще всего продолжается в течение всей жизни, у большинства больных оно начинается и проводится в условиях поликлиники. В качестве лекарственных средств используют тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом. Лечение проводится под строгим врачебным наблюдением и контролем ЭКГ, особенно в первые месяцы. При гипотиреоидной коме через желудочный зонд больному вводят до 100 мкг трийодтиронина каждые 12 часов до нормализации температуры, затем по 20-50 мкг каждые 12 часов до улучшения состояния. Капельно внутривенно вводят 500-1000 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида; в сутки до 300 мг гидрокортизона. Назначают средства симптоматического действия. Больной должен находиться в палате с температурой воздуха 20-22°. усиленное согревание тела больного (грелки и так далее) категорически противопоказано.

Профилактика приобретённого гипотиреоза заключается в совершенствовании методик оперативных вмешательств на щитовидной железе, в правильном подборе доз антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба, в целенаправленном и своевременно начатом лечении тиреоидита, а также в применении рациональных дозировок при использовании элементарного йода или его соединений в качестве лекарственных средств.

Гипотиреоз у детей раннего возраста чаще всего выявляется в семьях, в которых имеются больные диффузным токсическим зобом или тиреоидитом Хашимото. Для ранней диагностики врождённого гипотиреоза необходимо при рождении ребенка обратить внимание на наличие следующих симптомов: нарушение формирования лицевого скелета, невысокую широкую переносицу, широко расставленные глаза, одутловатое лицо, толстые губы и большой язык, часто не умещающийся во рту, жёсткие волосы. Голос при крике грубый и хриплый (за счёт отёка голосовых связок). Характерно, что у доношенного ребенка при гипотиреозе отмечаются признаки недоношенности, позднее отпадение пуповины, могут выявляться желтуха, анемия, высокая концентрация холестерина в крови.

При грудном вскармливании симптомы гипотиреоза не нарастают, так как с грудным молоком ребёнку передаются тиреоидные гормоны матери. С переходом на искусственное и смешанное вскармливание у ребёнка уменьшается двигательная активность, появляется безразличие к окружающему, дети становятся вялыми, плохо сосут, отличаются плохим аппетитом, температура тела у них понижается, кожа становится сухой, холодной на ощупь, плотной. Волосы тускнеют, делаются жёсткими, ломкими. Возникает отёк тыльных поверхностей стоп, рук. Живот увеличивается в размерах вследствие слабости передней брюшной стенки, появляются беспокоящие ребёнка запоры. Изменения костной системы напоминают подобные изменения при хондродисплазии (болезни, характеризующейся нарушением развития скелета в результате изменения нормального процесса окостенения хрящевой ткани, её недостаточным или избыточным образованием).

В связи с патологическими изменениями фосфорно-кальциевого обмена задерживаются сроки прорезывания зубов и закрытия родничка. Ребенок отстаёт в развитии двигательных навыков.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания необходимо немедленно начать лечение с участием педиатра и эндокринолога. Своевременно начатое лечение может обеспечить нормальное физическое развитие и улучшить психический статус ребёнка.

Профилактика врождённого гипотиреоза предполагает обязательное медико-генетическое консультирование будущих родителей в том случае, если кто-нибудь из них происходит из семьи с повышенным риском развития гипотиреоза.

 

Медицинские разделы: заболевания эндокринной системы

Справочные статьи: анализы медицинские

Лекарственные растения: дрок красильный

Выздоравливайте!